Brain and bladder PET/CT metabolism in normal state and in neurogenic lower urinary tract dysfunction (a pilot study)



Cite item

Full Text

Abstract

Aim: to identify the features of PET/CT metabolism of the energy-intensive molecule ¹⁸F-FDG in the brain and the bladder wall in the normal state and in neurogenic lower urinary tract dysfunction.

Material and methods. This pilot study describes clinical observations of two patients, focusing on the features of cerebral and bladder ¹⁸F-FDG metabolism under normal conditions (filling phase, voiding phase) and in neurogenic dysfunction, based on whole-body PET/CT data. The standardized uptake values (SUVmax) of ¹⁸F-FDG in the anterior and posterior parts of the cingulate gyrus, as well as in the bladder wall during different functional phases, were calculated.

Results. The study showed that during the bladder filling phase, increased metabolic activity was observed in the posterior part of the cingulate gyrus (SUVmax 4.2), whereas during the voiding phase, increased activity was noted in its anterior part (SUVmax 4.9). An increase in ¹⁸F-FDG metabolism was observed in the bladder wall during the voiding phase (SUVmax 13.59), indicating the high energy demands of the micturition act. In the patient with neurogenic bladder dysfunction during the filling phase, simultaneous activation of both parts of the cingulate gyrus occurred, coinciding with increased ¹⁸F-FDG accumulation in the bladder wall (SUVmax 20.44).

Conclusion. Metabolic synchrony was demonstrated between the parts of the cingulate gyrus and the detrusor in a patient with no urological history during the filling and voiding phases, as well as during the filling phase in neurogenic lower urinary tract dysfunction. A synchronous increase in the ¹⁸F-FDG standardized uptake value was observed, which could serve as an additional functional neuroimaging tool in the diagnosis of neurogenic disorders. Despite limitations associated with the small sample size and the pilot nature of the work, the obtained data indicate the need for further research.

Full Text

Введение. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря является актуальной медико-социальной проблемой, требующей проведения дополнительных наукоемких и высокотехнологичных исследований, направленных на разработку обоснованных врачебных решений в нейроурологии для формирования персонализированных стратегий лечения [1-3]. 
Акт мочеиспускания является одним из ключевых физиологических процессов, обеспечивающих удовлетворение базовых потребностей организма в условиях взаимодействия с внешней средой [4-6]. Согласно данным Международного общества по изучению нарушений удержания мочи (International Continence Society), от 17 до 22% населения страдают расстройствами мочевого пузыря[7-8]. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, сопровождающаяся дискомфортом, зачастую предшествуюет развитию характерных клинических симптомов и изменениям, выявляемым в лабораторных и инструментальных исследованиях [9-10]. На ранних стадиях развития данной патологии, симптомы могут быть слабо выражены, что затрудняет своевременную постановку диагноза [11].
В научной литературе последних лет отмечается значительное расширение спектра неинвазивных методов исследования, направленных на оценку функционального состояния нервной системы и органов-мишеней при физиологическом и патологическом функционировании [12-14]. В частности, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга позволяет в режиме реального времени выявлять локализацию и интенсивность накопления радиофармпрепаратов (РФП) в различных зонах мозга, что способствует объективной оценке нейрональной активности в норме и при патологии [15]. 
Имеются исследования, в которых демонстрируется корреляция между уровнем нейрометаболизма поясной извилины больших полушарий головного мозга и вероятностью развития различных нейродегенеративных и функциональных заболеваний центральной нервной системы [16-18]. В то же время известно, что поясная извилина – ключевой компонент регуляции мочеиспускания [19]. Таким образом, изучение нейрометаболизма поясной извилины может иметь важное значение для диагностики нейроурологических расстройств на самых ранних стадиях их развития [20]. 
Материалы и методы. Исследование проведено на базе урологического отделения ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница №2» города Тюмени. Обследована пациентка П. 38 лет без урологического анамнеза и пациентка А. 43 лет с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей. Изучены особенности ПЭТ/КТ-метаболизма 18F-ФДГ в головном мозге и в мочевом пузыре. ПЭТ/КТ всего тела человека и расчет показателя стандартизированного уровня захвата (SUVmax) различных отделов поясной извилины головного мозга и стенки мочевого пузыря к 18F-ФДГ проведены на аппарате Biograph в радиологическом центре ГАУЗ ТО МЦ «Медицинский город» г. Тюмень. 18F-ФДГ – стандартный РФП для исследования метаболической активности головного мозга – представляет собой меченную молекулу глюкозы, усиленное накопление которой свидетельствует о повышенном клеточном энергопотреблении.
Результаты. ПЭТ всего тела пациентки П. 38 лет без урологического анамнеза, включая визуализацию головного мозга и мочевыделительную систему показала синхронность накопления 18F-ФДГ (Рис. 1). 
 
Рисунок 1. ПЭТ всего тела с 18F-ФДГ пациентки П. 38 лет без урологического анамнеза в фазу наполнения мочевого пузыря. Figure 1. Whole-body ¹⁸F-FDG PET of a 38-year-old female patient P. with no urological history, during the bladder filling phase.
Во втором клиническом наблюдении пациентки А. 43 лет с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря на совмещенной ПЭТ/КТ визуализировались признаки подтекания мочи в фазу наполнения во время проведения исследования (Рисунок 2). 
 
Рисунок 2. ПЭТ/КТ всего тела с 18F-ФДГ пациентки А. 43 лет с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря в фазу наполнения мочевого пузыря, наблюдаются явления инконтиненции. Figure 2. Whole-body ¹⁸F-FDG PET/CT of a 43-year-old female patient A. with neurogenic bladder dysfunction, during the bladder filling phase; signs of incontinence are observed.
С помощью программного обеспечения проведен анализ результатов ПЭТ/КТ головного мозга с 18F-ФДГ, который показал особенности метаболической активности переднего и заднего отдела поясной извилины в фазах наполнения и опорожнения мочевого пузыря у пациентки без урологического анамнеза и у пациентки с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей. В фазе наполнения мочевого пузыря наблюдалось повышение показателей накопления 18F-ФДГ в заднем отделе поясной извилины, тогда как в фазе опорожнения максимальная активность смещалась к переднему отделу. У пациентки с нейрогенной дисфункцией выявлено одновременное усиление тропности как заднего, так и переднего отделов поясной извилины в фазу наполнения, что можно объяснить нейрогенным проявлением незавершённого акта мочеиспускания с элементами недержания (Рисунок 3).
А Б В
 
Задний отдел поясной извилины Передний отдел поясной извилины Задний и передний отдел поясной извилины
Рисунок 3. ПЭТ/КТ головного мозга с 18F-ФДГ пациентки П. 38 лет без урологического анамнеза (А - фаза наполнения, Б - фаза опорожнения) и пациентки А. 43 лет с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей (В - фаза наполнения при нейрогенной дисфункции). Figure 3. Brain ¹⁸F-FDG PET/CT of a 38-year-old female patient P. with no urological history (A - filling phase, B - voiding phase) and a 43-year-old female patient A. with neurogenic lower urinary tract dysfunction (C - filling phase in neurogenic dysfunction).
Было установлено, что в отличие от фазы наполнения, составляющей более 98% времени бодрствования, в фазе опорожнения наблюдается значительное увеличение метаболической активности стенки мочевого пузыря, что может быть следствием высокой энергозависимости процесса мочеиспускания. У пациентки с нейрогенной дисфункцией отмечается весьма значимое дополнительное повышение тропности стенки пузыря в фазу наполнения (Рисунок 4). 
А Б В
 
Стенка мочевого пузыря
Рисунок 4. ПЭТ/КТ мочевого пузыря с 18F-ФДГ пациентки П. 38 лет без урологического анамнеза (А - фаза наполнения, Б - фаза опорожнения) и пациентки А. 43 лет с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей (В - фаза наполнения при нейрогенной дисфункции). Figure 4. Urinary bladder ¹⁸F-FDG PET/CT of a 38-year-old female patient P. with no urological history (A - filling phase, B - voiding phase) and a 43-year-old female patient A. with neurogenic lower urinary tract dysfunction (C - filling phase in neurogenic dysfunction).
Визуальные данные ПЭТ/КТ нашли подтверждения цифровыми показателями стандартизированного уровня захвата 18F-ФДГ, что представлено в таблице 1. Динамика SUVmax 18F-ФДГ отделами поясной извилины в фазах наполнения и опорожнения соответствовала изменениям SUVmax в стенке мочевого пузыря. При нейрогенной дисфункции наблюдалось повышение SUVmax в обоих отделах поясной извилины в фазу наполнения, что указывало на высокую метаболическую активность. В стенке мочевого пузыря имело место синхронное повышение SUVmax, что могло отражать особенность метаболизма энергоемких молекул 18F-ФДГ в условиях нейрогенной дисфункции нижних мочевых путей.
Таблица 1. Цифровая характеристика метаболизма 18F-ФДГ в головном мозге и в стенке мочевого пузыря в норме и при нейрогенной дисфункции
Table 1. Quantitative characteristics of ¹⁸F-FDG metabolism in the brain and bladder wall in normal state and in neurogenic dysfunction 
Фаза наполненияФаза опорожненияНДНМП 
(фаза наполнения)
Задний отдел поясной извилины 4,2 2,8 4,7
Передний отдел поясной извилины 2,3 4,9 5,2
Поясная извилина (общий) 6,5 7,7 9,9
Стенка мочевого пузыря 5,44 13,59 20,44
Примечание: НДНМП – нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей; в таблице представлены цифровые показатели стандартизированного уровня захвата (SUVmax) 18F-ФДГ в условных единицах.
Обсуждение.  В представленном пилотном исследовании показана возможная взаимосвязь между метаболической активностью головного мозга и мочевого пузыря у пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей, что отражает синхронность нейрональных и периферических процессов при реализации данного патологического состояния. Полученные данные свидетельствуют о том, что метаболизм поясной извилины, ключевого центра центральной регуляции мочеиспускания, тесно взаимосвязан с энергетическими затратами мышечного слоя мочевого пузыря в разные фазы его работы.
Повышение тропности радиофармпрепарата 18F-ФДГ в заднем отделе поясной извилины в фазу наполнения и в переднем отделе в фазу опорожнения у пациентов без урологического анамнеза соответствует существующим представлениям о функциональной анатомии и регуляции мочевого пузыря. Однако, при проявлениях нейрогенной дисфункции нижних мочевых путей наблюдается одновременная активация обоих отделов поясной извилины, что может указывать на нарушение координации центральных механизмов контроля мочеиспускания.
Увеличение метаболической активности в стенке мочевого пузыря в фазу опорожнения указывает на высокие энергетические потребности акта мочеиспускания. При нейрогенной дисфункции дальнейшее повышение общей тропности поясной извилины головного мозга к 18F-ФДГ может указывает на компенсаторное усиление работы детрузора. 
Ограниченный размер выборки и пилотный характер исследования указывают на  необходимость проведения более масштабных исследований с включением более широких когорт пациентов. 
Заключение. Показана метаболическая синхронность между отделами поясной извилины и детрузором у пациентки без урологического анамнеза в фазу наполнения и опорожнения, а также в фазу наполнения при нейрогенной дисфункции нижних мочевых путей. Наблюдалось синхронное повышение показателя стандартизированного уровня захвата 18F-ФДГ, что может служить дополнительным инструментом функциональной нейровизуализации в диагностике нейрогенных нарушений. Несмотря на ограничения, связанные с малым размером выборки и пилотным характером работы, полученные данные указывают на необходимость дальнейших исследований.

 

×

About the authors

Grigorii V. Zubik

Tyumen State Medical University

Author for correspondence.
Email: grisha.zubik@mail.ru
ORCID iD: 0009-0005-1333-2922

MD, research intern of the Institute of Clinical Medicine.

Russian Federation, Tyumen

Boris A. Berdichevsky

Tyumen State Medical University

Email: doktor_bba@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9414-8510

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor, Professor of the Department of Pediatric Surgery with a Course in Urology and Andrology.

Russian Federation, Tyumen

Irina V. Pavlova

Tyumen State Medical University

Email: iraena@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5079-430X

MD, Cand. Sci. (Medicine), Urologist, doctoral student of the Department of Pediatric Surgery with a Course in Urology and Andrology.

Russian Federation, Tyumen

Valentina A. Saltanova

Tyumen State Medical University

Email: valentinaslt72@gmail.com
ORCID iD: 0009-0002-1304-2202

MD, postgraduate student, Department of Neurology with a Course in Neurosurgery.

Tyumen

Oksana A. Kicherova

Tyumen State Medical University

Email: pan1912@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7598-7757

MD, Dr. Sci. (Med.), Associate professor, Head of the Department of Neurology with a Course in Neurosurgery.

Russian Federation, Tyumen

Mikhail A. Korabelnikov

Medical City Clinical Medical Center

Email: kma_doc@mail.ru
ORCID iD: 0009-0001-2226-765X

MD, Radiologist of the Radiology Center.

Russian Federation, Tyumen

References

  1. Korshunova ES, Khashchivskiy OI, Shaderkina VA, et al. Management of patients with neurogenic bladder: results of a survey of urologists of the Russian Federation. Experimental and Clinical Urology. 2024;17(2):10-25. [Коршунова Е.С., Хащивский О.И., Шадеркина В.А., и др. Ведение пациентов с нейрогенным мочевым пузырем: результаты опроса урологов Российской Федерации. Экспериментальная и клиническая урология. 2024;17(2):10-25]. DOI: https://doi.org/10.29188/2222-8543-2024-17-2-10-25
  2. Panicker JN. Neurogenic Bladder: Epidemiology, Diagnosis, and Management. Semin Neurol. 2020;40(5):569-579. doi: 10.1055/s-0040-1713876
  3. Hamid R, Averbeck MA, Chiang H, et al. Epidemiology and pathophysiology of neurogenic bladder after spinal cord injury. World J Urol. 2018;36(10):1517-27. doi: 10.1007/s00345-018-2301-z
  4. Leron E, Weintraub AY, Mastrolia SA, Schwarzman P. Overactive Bladder Syndrome: Evaluation and Management. Curr Urol. 2018;11(3):117-25. doi: 10.1159/000447205
  5. Ginsberg DA, Boone TB, Cameron AP, et al. The AUA/SUFU Guideline on Adult Neurogenic Lower Urinary Tract Dysfunction: Diagnosis and Evaluation. J Urol. 2021;206(5):1097-1105. doi: 10.1097/JU.0000000000002239
  6. Azimov EG, Aliev SA. Neurogenic bladder dysfunction after total mesorectumectomy. Koloproktologia. 2023;22(2):32-39. [Азимов Э.Г., Алиев С.А. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у больных раком прямой кишки после тотальной мезоректумэктомии. Колопроктология. 2023;22(2):32-39]. doi: 10.33878/2073-7556-2023-22-2-32-39
  7. Qudah S, Abufaraj M, Farah R, et al. The prevalence of overactive bladder and its impact on the quality of life: A cross-sectional study. Arab J Urol. 2023;22(1):39-47. doi: 10.1080/2090598X.2023.2221403
  8. Fernandes A, Sacomani CAR, Averbeck M, et al. Tradução para o português An International Continence Society (ICS) report on the terminology for adult neurogenic lower urinary tract dysfunction (ANLUTD). Einstein (Sao Paulo). 2022;20:eAE5680. doi: 10.31744/einstein_journal/2022AE5680
  9. Höfner K. Terminologie und Pathophysiologie der Überaktiven Harnblase (ÜAB). Aktuelle Urol. 2016;47(6):468-74. doi: 10.1055/s-0042-108871
  10. Akkoç Y, Ersöz M, Yüceyar N, et al. Overactive bladder symptoms in patients with multiple sclerosis: Frequency, severity, diagnosis and treatment. J Spinal Cord Med. 2016;39(2):229-233. doi: 10.1179/2045772315Y.0000000021
  11. Sakakibara R, Uchiyama T, Yamamoto T, et al. Bladder Dysfunction and Neurology: How to Assess Neurogenic Bladder Dysfunction? Brain Nerve. 2024;76(3):261-271. doi: 10.11477/mf.1416202596
  12. Lovrec P, Schuster DM, Wagner RH, et al. Characterizing and Mitigating Bladder Radioactivity on 18F-Fluciclovine PET/CT. J Nucl Med Technol. 2020;48(1):24-29. doi: 10.2967/jnmt.119.230581
  13. Sapozhenkova EV, Kolpakov VV, Berdichevsky VB, Tomilova EA. System mechanisms of urine formation and transport. Message 1. Features of the storage-evacuation function of the bladder in young people with different urination rhythms. Human Physiology. 2025;51(1):97-109. [Сапоженкова Е.В., Колпаков В.В., Бердичевский В.Б., Томилова Е.А. Системные механизмы образования и транспорта мочи. Сообщение 1. Особенности функциональной активности головного мозга при реализации накопительно-эвакуаторной функции мочевого пузыря у лиц молодого возраста с различным ритмом мочеиспускания. Физиология человека. 2025;51(1):97-109]. doi: 10.31857/S0131164625010092
  14. Pang D, Gao Y, Liao L. Responses of functional brain networks to bladder control in healthy adults: a study using regional homogeneity combined with independent component analysis methods. Int Urol Nephrol. 2021;53(5):883-91. doi: 10.1007/s11255-020-02742-1
  15. Berdichevsky BA, Zotov PB, Barashin DA, et al. PET/CT brain metabolism during treatment and long-term rehabilitation of patients with chronic pain syndrome and lower urinary tract dysfunction. Palliative Medicine and Rehabilitation. 2020;3:34-38. (In Russ.). [Бердичевский Б.А., Зотов П.Б., Барашин Д.А., и др. ПЭТ/КТ метаболизм головного мозга в процессе лечения и длительной реабилитации пациентов с хроническим болевым синдромом и дисфункцией нижних мочевых путей. Паллиативная медицина и реабилитация. 2020;3:34-38].
  16. Kong Yu, Chen Zh, Zhanget J, et al. Reconfigured metabolism brain network in asymptomatic Creutzfeldt-Jakob disease. Neurobiol Dis. 2025;206:106805. doi: 10.1016/j.nbd.2025.106805
  17. Thielen J-W, Müller BW, Chang D-I, et al. Cortical thickness across the cingulate gyrus in schizophrenia and its association to illness duration and memory performance. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2022;272(7):1241-1251. doi: 10.1007/s00406-021-01369-2
  18. Vogt BA. Cingulate cortex in Parkinson’s disease. Handb Clin Neurol. 2019;166:253-266. doi: 10.1016/B978-0-444-64196-0.00013-3
  19. Smith AL. Understanding overactive bladder and urgency incontinence: what does the brain have to do with it? F1000Research. 2018;7:F1000 Faculty Rev-1869. doi: 10.12688/f1000research.16418.1

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) Zubik G.V., Berdichevsky B.A., Pavlova I.V., Saltanova V.A., Kicherova O.A., Korabelnikov M.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.