ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ГРЫЖ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ ОЖИРЕНИЕМ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Аннотация

В статье представлен исторический обзор научной литературы, посвященный патогенезу грыж различных локализаций у больных, страдающих ожирением. Описаны различные взгляды ученых на их происхождение, предпринята попытка их систематизации с точки зрения мер по профилактике заболевания.

Полный текст

В 2008 году Всемирная Организация Здравоохранения признала ожирение эпидемией 21 века и предложила разработать программу по его профилактике. Оценка ожирения и избыточной массы тела проводится по показателю индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле: масса тела (кг) делится на величину роста, возведенную в квадрат (м2). Этот показатель не используется для диагностики ожирения у лиц старше 65 лет, спортсменов и беременных женщин [5]. Ожирение одновременно является биологической и социальной проблемой, так как отрицательно сказывается на работоспособности и продолжительности жизни. Избыточное накопление жира является составной частью общего кардиометаболического риска, увеличивающего вероятность развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сахарного диабета 2-го типа (СД 2), которые лидируют среди причин смертности во многих странах. Ожирение также ассоциировано с некоторыми онкологическими заболеваниями, нарушениями репродуктивной функции, заболеваниями опорно-двигательного аппарата, пищеварительной системы. Установлено повреждающее действие вырабатываемых адипоцитами биологически активных веществ, которые способствуют нарушению почечной гемодинамики в виде развития внутриклубочковой гипертензии, являясь одним из основных факторов прогрессирования поражения почек [6]. Ожирение является многофакторным заболеванием. Генетическая предрасположенность, внешнесекреторные причины, изменения гормонального и неврологического состояния приводят к нарушению пищевого поведения, всех видов обмена веществ и энергетическому дисбалансу. Исследования показывают, что кишечная микрофлора также является причиной развития избыточного веса и ожирения у некоторых людей. В кишечнике людей с ожирением преобладают бактерии семейства фирмикутов, тогда как у лиц с нормальной массой тела больше бактерий семейства бактероидов [2]. За последние десятилетия изменился образ жизни людей. Экономический рост, технический прогресс и преобразования в социальной сфере привели к тому, что характер питания и ежедневная физическая активность стали недостаточными по отношению к потребляемой пище. Пища, богатая жирами, вкуснее обезжиренной и не требует длительного пережевывания. Установлено, что депонирование жиров не ограничено и может достигать десятков килограммов [7]. У пациентов с ожирением помимо терапевтических заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, ранний атеросклероз сосудов, сахарный диабет 2 типа, гормональные нарушения и др.), повышающих риск преждевременной смерти, отмечен повышенный риск образования вентральных грыж, как первичных, так и после различных вмешательств на органах брюшной полости. Этому способствует более высокое интраабдоминальное давление по сравнению с пациентами без ожирения. Подтверждением этого является повышенный риск развития рецидива грыжи, который в 2,5 раза выше, чем у пациентов без ожирения [2, 22]. Особенность грыж у больных с ожирением состоит в том, что над грыжевым мешком образуется свисающий кожно-жировой фартук, достигающий больших размеров, с развитием в нем трофических нарушений в коже и подкожной клетчатке, что обуславливает высокую частоту послеоперационных местных осложнений. Причем кожно-жировой фартук рассматривают и как самостоятельную причину образования первичных и рецидивных послеоперационных вентральных грыж (ПВГ). Е.Н. Кологривова с соавт. (2005) показала, что одной из причин частого образования грыж у больных с ожирением являются выраженные иммунные нарушения. У грыженосителей с сопутствующим ожирением нарушения со стороны клеточного иммунитета заключаются в достоверно более низком содержании CD3+, CD16+ лимфоцитов, а также в нарушении соотношения CD4+/CD8+ клеток по сравнению с контрольной группой и больными без ожирения. У таких пациентов формируется состояние вторичного гиперальдостеронизма, следствием которого является поражение сосудистой системы и повышение активности дистрофических процессов в передней брюшной стенке [13]. Для определения тактики лечения больных с ожирениями, страдающих грыжами различной локализации, важное значение имеют сведения о частоте такого сочетания. У всех пациентов с большими послеоперационными грыжами избыточная масса тела и ожирение встречается в 70-90 % случаев [9, 22]. З.В. Ковалева (1999) при анализе 388 пациентов в возрасте от 19 до 83 лет с паховыми и послеоперационными вентральными грыжами выявила ожирение у 77 (19,8%) человек. У 50 больных со срединными вентральными грыжами Д.В. Белоусов (1999) выявил ожирение у 18 (36%) человек. У 86 больных с рецидивными послеоперационными вентральными грыжами М.Г. Гуляев (2014) установил ожирение у 37(43%) пациентов. Д.А. Заводчиков (2009) в группе из 401 больного с паховой грыжей обнаружил ожирение у 13 (3,2%) пациентов. По результатам исследования 175 больных с рецидивной паховой грыжей А.Б. Насибян (2014) выявил ожирение у 10 (5,7%) пациентов. С.Ю. Пушкиным (2011) были проанализированы три группы больных. Из 350 пациентов со срединной послеоперационной вентральной грыжей автор выявил ожирение у 109 (31,1%), из 17 человек с боковыми послеоперационными грыжами - у 4 (35,3%), из 27 больных с множественными послеоперационными вентральными грыжами - у 10 (37%) человек. Представленные авторами данные показывают, что ожирение чаще наблюдается у пациентов с вентральными первичными и рецидивными грыжами, частота которого колеблется от 31,1% до 37%. У пациентов с первичными и рецидивными паховыми грыжами ожирение наблюдается у 3,2 - 5,7% больных. П.М. Лаврешин с соавт. (2015) разработали систему прогнозирования развития ПОВГ. Авторы показали, что ПОВГ чаще (56,6%) формируются у людей с избыточной массой тела (индекс Кетле 25 и более). Среди них женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Важным фактором грыжеобразования является характер распределения жира. И.В. Полубояринова, Т.И. Воронцова (2012) при обследовании 21 пациента, страдающего ожирением (8 мужчин и 13 женщин), выявили закономерность, согласно которой при дебюте ожирения в подростковом возрасте наблюдается подкожно-висцеральное отложение жира, тогда как при дебюте ожирения после 20 лет происходит преимущественно висцеральное отложение жировой ткани. Т.Н. Маркова с соавт. (2012) установила, что при сопоставимом классе массы тела у мужчин чаще наблюдается висцеральный тип отложения жира, следствием чего является интраабдоминальная гипертензия. Одним из факторов, предрасполагающих к развитию первичных и рецидивных грыж, является нарушение динамического равновесия мышц передней брюшной стенки [23]. В норме системы мышц брюшной стенки находятся в таком равновесии, которое П.Н. Напалков (1939) обозначил как «малоустойчивое». Наружные, внутренние косые и поперечные мышцы, сокращаясь в противоположных направлениях, производят боковое растягивающее действие, а прямые мышцы живота формируют систему продольно действующих сил, которая препятствует растяжению белой линии живота. Передние и задние стенки влагалищ, натягиваясь, сжимают между собой прямые мышцы живота, утолщенные при сокращении, и увеличивают их функциональные возможности, что способствует сохранению апоневроза белой линии от очень сильного растяжения [10, 12]. Если под влиянием разнообразных причин повреждается любая из представленных структур, например, происходит жировое перерождение мышц, то равновесие взаимодействующих сил нарушается, что способствует возникновению послеоперационной вентральной грыжи, диастаза прямых мышц и отвислого живота [12]. Из представленных выше исследований видно, что более чем у 60% больных с грыжами различной локализации выявляется морбидное ожирение. При этом между морбидным ожирением и грыжевой болезнью имеется патогенетическая взаимосвязь, которой способствуют следующие факторы: дистрофические изменения в тканях передней брюшной стенки, дряблость мышц и апоневроза; перерастяжение тканей передней брюшной стенки кожно-подкожным фартуком; гормональный дисбаланс и вторичный гиперальдостеронизм, усугубляющий дистрофию тканей передней брюшной стенки; иммунная недостаточность; нарушение динамического равновесия мышц передней брюшной стенки; повышенное внутрибрюшное давление. Следовательно, у больных с грыжами, страдающих ожирением, патогенез развития заболевания имеет свои особенности, что должно влиять и на технику выполнения операций. Однако в литературе этому вопросу не уделено должного внимания. Так, недостаточно обоснованы доступы для выполнения грыжесечения у больных с ожирением, не решен вопрос о необходимости удаления у них кожно-подкожного фартука и выполнения абдоминопластики; далеко неоднозначно решаются вопросы выбора способа пластики грыжевых ворот; недостаточно разработаны вопросы профилактики и лечения послеоперационных осложнений. Эти и многие другие вопросы лечения больных с грыжами, страдающих ожирением, требуют дальнейшего изучения и разработки.