Состояние системы гемостаза при геморрагическом васкулите и генетические полиморфизмы: есть ли связь?



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рассмотрены литературные данные, касающиеся изменений системы гемостаза при геморрагическом васкулите. Патогенетически обосновано влияние мутаций генов, в первую очередь ответственных за гипергомоцистеинемию, на течение геморрагического васкулита. Приведены предварительные результаты исследования мутаций генов MTHFR и МТRR у больных этим заболеванием. Отмечено, что на сегодняшний день нет четких статистически значимых доказательств влияния мутаций генов, контролирующих систему гемостаза, на течение геморрагического васкулита, и изучение этого вопроса представляется весьма перспективным.

Полный текст

Состояние системы гемостаза при геморрагическом васкулите и генетические полиморфизмы: есть ли связь?
×

Об авторах

Ю О Берман

Самарский государственный медицинский университет

Yu O Berman

Список литературы

  1. Руководство по гематологии: в 3-х т. Т3. / Под ред А.И. Воробьева. – 3-е изд., перераб. и дополн. – М.: Ньюдиамед, 2005. – 416 с.
  2. Назарова О. А., Бобков В.А, Ионова С.В. и др. Особенности микроциркуляторных нарушений наук. – Ярославль, 2007. – 150 с.при остром и рецидивирующем геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна-Геноха). – Терапевтический архив. – 2001. – Т 73. - № 5. – С. 39-43
  3. Zampetti A., Rigante D., Bersani G. et al. Longitudinal study of microvascular involvement by nailfold capillaroscopy in children with Henoch-Schönlein purpura. – Clin. Rheumatol. – 2009. – Vol. 28. - № 9. – P. 1101-1105.
  4. Шилкина Н. П., Виноградов А. А. Нарушение вазомоторной функции эндотелия при некоторых формах системных васкулитов. – Терапевтический архив. – 2007. – Т. 79. - № 5. – С. 24-29.
  5. Емануйлов В.И. Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-4, С-реактивный белок и гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и геморрагическим васкулитом. Дисс. канд. мед.
  6. Прохоренко, И.О. Клинико-лабораторная диагностика лекарственной болезни с преимущественным поражением системы гемостаза: Дисс. канд. мед. наук. – Самара, 1997.-138 с.
  7. Хайретдинов Р.К. Популяционное исследование, оптимизация диагностики и лечения геморрагического васкулита в крупном промышленном регионе. Дисс. канд. мед. наук. – Самара, 2005. – 153 с.
  8. Раимжанов А.Р., Джакыпбаев О.А., Цопова И.А. и др. Показатели гемостаза при геморрагическом васкулите. - Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. – 2007. – Т. 7. - № 3. – С. 38-41.
  9. Момот А.П., Цывкина Л.П., Сердюк Г.В. и др. Эволюция учения З.С. Баркагана о гематогенных тромбофилиях // В кн.: Труды III Сибирской научно-практической конференции гематологов «Баркагановские чтения» / Под ред. В.М. Брюханова, А.П. Момота, В.В. Яковлева и др. – Барнаул: ОАО «Алтайский дом печати», 2010. – С. 16-40.
  10. Фазлыев М.М. Клинико-патогенетические и диагностические особенности геморрагического васкулита. Дисс. докт. мед. наук. – Москва, 2005. – 225 с
  11. Раимжанов А.Р., Джакыпбаев О.А., Цопова И.А. и др. Показатели гемостаза при геморрагическом васкулите. - Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. – 2007. – Т. 7. - № 3. – С. 38-41.
  12. Давлетбаева А.И. Состояние системы гемостаза и хемилюминисценция крови у больных геморрагическим васкулитом. Дисс. канд. мед. наук. – Уфа, 2004. – 130 с.
  13. Ates, Е., Bakka1oglu A., Saatci U. et al. Von Willebrand factor antigen compared with other factors in vasculitis syndromes. – Arch. Dis. Child. - 1994. - Vol. 70. - № 1. - Р.40-43.
  14. Кузник, Б.И., Васильева Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. – М.: Медицина, 1989. – 320 с.
  15. Емануйлов В.И. Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-4, С-реактивный белок и гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и геморрагическим васкулитом. Дисс. канд. мед. наук. – Ярославль, 2007. – 150 с.
  16. Vieira-de-Abreu A., Campbell R.A., Weyrich A.S., Zimmerman G.A. Platelets: versatile effector cells in hemostasis, inflammation, and the immune continuum. – Semin. Immunopathol. – 2012, - Vol. 34. - № 1. – P. 5-30
  17. Huang H.S., Chang H.H. Platelets in inflammation and immune modulations: functions beyond hemostasis. – Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.). – 2012. – Vol. 60. - № 6. – P. 443-451.
  18. Kitchens K.S., Alving B.M., Kessler C.M. Consultative haemostasis and thrombosis. — Elsivier Science, 2002. - 617 p.
  19. Вавилова, Т.В. Гемостазиология в клинической практике. - С-Пб., 2005. - 92с.
  20. Lobo A., Naso A., Arheart K. et al. Reduction of homocysteine levels in coronary artery disease by low-dose folic acid combined with vitamins B6 and B12. – Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 83. - № 6. – P. 821-825.
  21. Schneider J.A., Rees D.C., Liu Y.T., Clegg J.B. Worldwide distribution of a common methylenetetrahydrofolate reductase mutation. – Am. J. Hum. Genet. – 1998. – Vol. 62. - № 5. – P. 1258-1260
  22. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акинышша С.В. Тромбозы и тромбоэмболии в акушерско-гинекологической клинике: Молекулярно-генетические механизмы и стратегия профилактики тромбоэмболитических осложнений: Рук. для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 1064 с.
  23. Рудницкая Т.А., Колпаков М.А., Румянцева Н.В. и др. Гипергомоцистеинемия и маркеры эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом 2 типа // В кн.: Труды III Сибирской научно-практической конференции гематологов «Баркагановские чтения» / Под ред. В.М. Брюханова, А.П. Момота, В.В. Яковлева и др. - Барнаул: ОАО«Алтайский дом печати», 2010. – С. 102-104.
  24. Gugliucci A. Antithrombin activity is inhibited by acrolein and homocysteinethiolactone: Protection by cysteine. – Life Sci. – 2008. - Vol. 82. - № 7-8. – P. 413-418.
  25. Tofler G.H., D’Agostino R.B., Jacques P.F. et al. Association between increased homocysteine levels and impaired fibrinolytic potential: potential mechanism for cardiovascular risk. - Thromb. Haemost. – 2002. – Vol. 88. - № 5. – P. 799-804.
  26. Colucci M., Cattaneo M., Martinelli I. et al. Mild hyperhomocysteinemia is associated with increased TAFI levels and reduced plasma fibrinolytic potential. - J. Thromb. Haemost. – 2008. – Vol. 6. - № 9. – P. 1571-1577.
  27. Liu F., Huang R., Yao J. et al. Homocysteine-induced enhanced expression of tissue factor in human vascular smooth muscle cells. – J. Huazhong Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. – 2008. – Vol. 28. - № 5. – P. 520-524.
  28. Malinowska J., Tomczynska M., Olas B. Changes of blood platelet adhesion to collagen and fibrinogen induced by homocysteine and its thiolactone. – Clin. Biochem. – 2012. – Vol. 45. - № 15. – P. 1225-1228.
  29. Gaughan D.J,. Kluijtmans L.A., Barbaux S. et al. The methionine synthase reductase (MTRR) A66G polymorphism is a novel genetic determinant of plasma homocysteine concentrations. – Atherosclerosis. – 2001. – Vol. 157. - № 2. – P. 451-456.
  30. Bruun C.F., Langbakk B., Eriksson-Steigen S. Purpura fulminans as a sequel to erythema nodosum in a child with homozygous Leiden mutation and acquired protein S deficiency. – Acta Pediatr. – 2005. – Vol. 94. - № 8. – P. 1155-1158.
  31. Третьякова О.С. Пурпура Шенлейна-Геноха у детей: клинико-диагностические подходыю – Дитячий Лiкар. – 2011. - № 5. – С. 8-16.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Берман Ю.О., Berman Y.O., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.