МИКРОВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ с тригеминальной невралгией

Полный текст

Введение Невралгия тройничного нерва представляет собой актуальную проблему современного здравоохранения, поскольку, являясь самой частой формой краниальных невралгий, данная патология способна приносить тяжелые страдания больным. Болевые пароксизмы в области лица истощают человека как физически, так и эмоционально. Пациенты отказываются от приема воды, приема пищи, стараются максимально сдерживать возникшие эмоции, так как любое сокращение мимических или жевательных мышц приводит к возникновению болевого синдрома. Частота встречаемости невралгии тройничного нерва составляет до 50 больных на 100 000 населения, хотя, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), эта цифра колеблется в пределах всего 2-4 человека на 100 000 населения, что определяет некачественную диагностику данного заболевания, а также постановку неверного диагноза [8]. Невралгия тройничного нерва преимущественно встречается у женщин в возрасте 50-69 лет и имеет правостороннюю симптоматику. В 80 % случаев, согласно ВОЗ, невралгия тройничного нерва (болевой тик) обусловлена сдавлением цистернальной части чувствительного корешка тройничного нерва расширенным, извитым сосудом, подвергшимся атеросклеротическим изменениям. В основе возникновения гиперфункционального синдрома тройничного нерва I типа (Burchel) [11] лежит понятие о нейроваскулярном конфликте. Нейроваскулярный конфликт (НВК) - это особый вид анатомических взаимоотношений между черепномозговым нервом и кровеносным сосудом, оказывающим травмирующее воздействие на миелиновую оболочку во время систолы, что характеризуется развитием определенной клинической симптоматики. Понятие о нейроваскулярном конфликте впервые встречается в зарубежной литературе в начале XX в. В 1921 г. Денди впервые предложил теорию нейроваскулярного конфликта между кровеносным сосудом и цистернальной частью чувствительного корешка тройничного нерва. Мак-Кензи ввел в клиническую практику понятие синдрома васкулярной компрессии (vascular compression syndrome, 1936). В 1959 г. W. Gardner и V. Mfelos, при выполнении микроваскулярной декомпрессии обнаружили сдавление парастволовой зоны корешка тройничного нерва мозжечковыми артериями. Это легло в основу сформированной W. Gardner (1962) теории о сосудистой компрессии корешка тройничного нерва вблизи варолиева моста как причины лицевого болевого пароксизмального синдрома. Морфологической основой развития невралгического синдрома является демиели-низация входной зоны корешка тройничного нерва в ствол головного мозга, сопровождающаяся определенными периферическими и центральными патофизиологическими механизмами, клинически манифестирующимися приступообразной лицевой болью [4-6, 12]. В зарубежной литературе зачастую можно встретить характерные термины, используемые по отношению к нейроваскулярному конфликту: vascular compression syndrome, neurovascular compression syndrome, vascular compression of cranial nerve, neurovascular conflict of cranial nerves, neuro-vascular conflict [12-16]. В отечественной литературе используются следующие термины, обозначающие данное нейрососудистое взаимодействие: «микроваскулярная компрессия», «васкулярная компрессия», «сосудистая компрессия», «нейроваскулярный конфликт», «вазоневральный конфликт», «неврально-сосудистый конфликт» [1-6, 8, 10]. Концепцию нейроваскулярного конфликта поддержал американский нейрохирург PJ. Jannetta, который в последующем стал обладателем авторской методики оперативного вмешательства - микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва (операция Джанетта). В ходе выполнения микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва выполняется постановка тефлоновой «прокладки» либо протектора между кровеносным сосудом и цистернальной частью корешка тройничного нерва. Также существуют методики с использованием аутотканей пациента. Положительным результатом лечения является устранение раздражения тройничного нерва одним из сосудов головного мозга [2, 4, 13, 14]. Наиболее полный и стойкий результат при лечении тригеминальной невралгии I типа (по Burchel) [11] с доказанным вазоневральным конфликтом достигается при использовании микроваскулярной декомпрессии цистернальной части корешка тройничного нерва (операция Джанетта), которая обеспечивает стойкий регресс болевого синдрома при отсутствии неврологических выпадений [3-5, 7]. Цель исследования - проанализировать нервно-сосудистые взаиморасположения цистернальной части чувствительного корешка тройничного нерва по отношению к артериям вертебробазилярного бассейна и венам задней черепной ямки у пациентов с невралгией тройничного нерва. Рис. 1. МРТ. Нейроваскулярный конфликт с корешком тройничного нерва. Фактор компрессии - ВМА Fig. 1. MRI. Neurovascular conflict with the trigeminal root. The factor of compression of VMA ■ Задачи исследования: 1) доказать взаимосвязь наличия нейроваскулярного конфликта с развитием гиперфункционального синдрома тройничного нерва; 2) дать характеристику нейроваскулярному конфликту при интраоперационной визуализации, а также при визуализации КТ-ангиографии в предоперационном периоде; 3) описать типичные морфологические изменения корешка тройничного нерва, в зависимости от фактора компрессии. Материалы и методы В основу настоящего исследования легли истории болезни 30 пациентов (18 женщин, 12 мужчин) с документированной невралгией тройничного нерва (тип I по Burchel) [11]. Все пациенты находились на лечении в нейрохирургическом отделении СОКБ им. В.Д. Середавина и были прооперированы с период с 28 ноября 2015 г. по 10 декабря 2017 г. Средний возраст пациентов составил 62 ± 10 года. Отличительной особенностью на этапе селекции больных была характерная клиническая картина. Прозопалгии носили простреливающий характер, который пациенты сравнивали с ударом током, причем продолжительность болевого приступа продолжалась не более двух минут. Выявлялись характерные триггерные зоны, запускающие механизм патологической импульсации. Также в анамнезе отмечалась эффективность противосудорожных препаратов. Все 30 пациентов принимали препарат карбамазепин 2 раза в день, максимальная суточная дозировка составляла 1200 мг. В предоперационном периоде для определения наличия вазоневрального конфликта использовалась магнитно-резонансная томография (рис. 1). Напряженность магнитного поля составила 1,5 Тл. Томограммы были выполнены в трех проекциях: аксиальной, сагиттальной и коронарной. Были получены Т1- и Т2-взвешенные изображения, толщина среза - 1,6-4,5 мм. Для лучшей визуализации были применены режимы CISS, FLAIR, FIESTA. Положение артериальных сосудов определялось посредством спиральной компьютерной томографической (КТ) ангиографии [1, 2]. При просмотре интраоперационных видеозаписей, а также непосредственно во время вмешательства проводилась визуализация нейроваскулярного конфликта (рис. 2). Оперативное вмешательство велось под эндотрахеальным наркозом в положении больного лежа на операционном столе. Голова фиксировалась в скобе Mayfield подбородком к плечу, будучи запрокинута назад под углом 15° так, чтобы сагиттальный шов был параллелен полу. Выполнялась резекционная трепанация черепа ретросигмовидным субоципитальным доступом, размер трепанационного окна составлял не более 30 х 30 мм. Следующий этап - Т-образный разрез твердой мозговой оболочки. После опорожнения мостомозжечковой цистерны и эвакуации ликвора с помощью отсоса отводилось полушарие мозжечка в медиальном направлении над акустико-фациальной группой нервов, удавалось визуализировать топографические варианты взаиморасположения артерий вертебробази-лярного бассейна, вен задней черепной ямки с чувствительным корешком тройничного нерва. Под контролем микроскопа, при помощи микроножниц и пинцета, из арахноидальной Рис. 2. Интраоперационная визуализация нейроваскулярного конфликта Fig. 2. Intraoperative visualization of neurovascular conflict CLINICAL MEDICINE КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ■■ ■■ оболочки выделялся корешок тройничного нерва. Определялся визуализированный в микроскоп фактор компрессии, а также тип кровоснабжения корешка тройничного нерва. Основной этап операции - установка тефлонового протектора в место нейроваскулярного конфликта между корешком и компримирующим его кровеносным сосудом. Результаты исследования В ходе просмотра видеозаписей, анализа КТ-ангиографий, а также непосредственно во время хирургического вмешательства были определены основные типы кровоснабжения корешка тройничного нерва. У 14 пациентов (46,6 %) кровоснабжение осуществлялось посредством собственной артерии корешка тройничного нерва, представленной ветвью, отходящей от передней нижней мозжечковой артерии (тип А). У 9 пациентов (30 %) собственная артерия корешка являлась ветвью от верхней мозжечковой артерии (тип В). Васкуляризация, представленная мелкими артериальными ветвями от пиальной мозговой оболочки моста, сетью покрывающими корешок тройничного нерва, визуализирована у 7 (23,3 %) пациентов (тип С). Определены основные анатомические взаимодействия между корешком тройничного нерва и кровеносными сосудами. У всех 30 пациентов визуализировался нейроваскулярный конфликт. Основную группу составили пациенты с артериальным конфликтом. У 23 пациентов (77 %) обнаружен артериально-невральный конфликт: у 19 пациентов (63 %) нейроваскулярный конфликт был обусловлен латеральным понтомезенцефальным сегментом верхней мозжечковой артерии (ВМА), компримирующей цистернальную часть корешка тройничного нерва. Фактором компрессии у 10 пациентов (33 %) стал ствол верхней мозжечковой артерии, каудальная ветвь вызывала проявления болезни у 6 пациентов (20 %). Комбинированный артерио-невральный конфликт между корешком и каудальной и ростральной ветвями, визуализирован у 3 пациентов (10 %), что объясняется атипичной бифуркацией верхней мозжечковой артерии на две артериальные ветви в области латерального понтомезенцефального сегмента. Петля артерии контактировала с вентральной поверхностью цистернальной части тройничного нерва, эта петля имела форму распластанного купола, диаметр нейроваскулярного соприкосновения составил не менее 2/3 диаметра корешка тройничного нерва. Фактор компрессии - патологически деформированная гигантская петля базилярной артерии (БА) - выявлен у 2 пациентов (7 %). Базилярная артерия представляла собой два ствола с перемычками и была отклонена в правую сторону. Конфликт, обусловленный передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА), визуализирован у 1 пациента (3 %), артерия располагалась на дорсальной поверхности корешка. При нейроваскулярном конфликте корешка тройничного нерва с базилярной артерией и передней нижней мозжечковой артерией конфликт располагался с правой стороны, также отличительной особенностью стало наличие у пациентов неклассического типа строения Виллизиева круга, который принимал форму незамкнутого многоугольника. При данном виде сосудисто-нервного взаиморасположения базилярная артерия была отклонена вправо, а также определялась визуализированная по данным КТ-ангиографии аплазия левой задней соединительной артерии (ЗСА), что свидетельствует о недоразвитии коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии (ВСА). Сочетанный артерионевральный конфликт визуализирован у 1 пациента (3 %), фактор компрессии - верхняя мозжечковая артерия и артерия лабиринта справа. Венозный конфликт с корешком тройничного нерва был визуализирован у трех паци- Таблица 1 / Table 1 Фактор компрессии в структуре нейроваскулярного конфликта Compression factor in the structure of neurovascular conflict ^^^Конфликт артерионевральный венозно невральный смешанный О |_ QJ О СО О ^ i_ •‘Х 03 ^ < г со о со о каудальная ветвь ростра + каудальная ветви < LO V1AIHU < + < г со si Ш Ш + < S < HI ш т-со Й со =3 Кол-во пациентов 23 19 10 6 3 2 1 1 3 4 % 77 63 33 20 10 7 3 3 10 13 ентов (10 %), фактором компрессии явилась верхняя каменистая вена (Денди), лежащая на дорсальной поверхности правого чувствительного корешка тройничного нерва. Смешанный артерио-венозно-невральный конфликт выявлен у 4 пациентов (13 %) и обусловлен верхней каменистой веной (Денди), расположенной на дорсальной поверхности корешка, а также верхней мозжечковой артерией, расширенной петлей лежащей на вентральной поверхности (табл. 1). Во всех случаях в месте компрессии корешок тройничного нерва визуализировался атрофичным, имел сероватый цвет, также в местах конфликта определялись локальные вдавления от кровеносного сосуда, особенно отчетливо травматические вдавления определялись при смешанном конфликте. Выводы 1. Определены основные типы кровоснабжения корешка тройничного нерва. В 72 % случаев корешок тройничного нерва имеет собственную питающую артерию, а в 28 % случаев кровоснабжение корешка осуществляется из артериальных ветвей пиальной оболочки. 2. Названы типичные изменения корешка тройничного нерва при нейроваскулярном конфликте. Во всех случаях у пациентов с диагностированной невралгией тройничного нерва типа I в процессе хирургического лечения визуализирован нейроваскулярный конфликт, приводящей к нарушению метаболических процессов в корешке, о чем свидетельствуют внешний атрофично-сероватый вид, особенно четко выраженный в местах локального вдавления, оставленного кровеносным сосудом. 3. Визуализированы основные факторы компрессии корешка тройничного нерва. Самым часто встречающимся, по нашим наблюдениям, фактором компрессии (77 % случаев) в структуре нейроваскулярного конфликта стала верхняя мозжечковая артерия. У 10 пациентов (33 %) - ствол артерии, каудальная ветвь у 6 (20 %). Двойной фактор компрессии - каудальной и ростральной ветвями - у 3 пациентов (10 %). Фактор компрессии - гигантская петля базилярной артерии - выявлен у 2 пациентов (7 %). Конфликт с передней нижней мозжечковой артерией визуализирован у 1 пациента (3 %). Сочетанный артерионев-ральный конфликт визуализирован также у 1 пациента (3 %), фактор компрессии - верхняя мозжечковая артерия и артерия лабиринта справа. Венозный конфликт был визуализирован у 3 пациентов (10 %), фактором компрессии стала верхняя каменистая вена (Денди). Смешанный артериовенозно-неавральный конфликт выявлен у 4 пациентов (13 %) и обусловлен верхней каменистой веной (Денди) и верхней мозжечковой артерией. Конфликт интересов отсутствует.

Об авторах

Д. М Лазарчук

Самарский государственный медицинский университет

Email: LazarchukMD@yandex.ru
ассистент кафедры анатомии человека Самара, Россия

Г. Н Алексеев

Самарский государственный медицинский университет

Email: narcenter@inbox.ru
кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии Самара, Россия

О. О Камадей

Самарский государственный медицинский университет

Email: komolol@yandex.ru
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии Самара, Россия

С. Н Чемидронов

Самарский государственный медицинский университет

Email: gfrs@inbox.ru
кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой анатомии человека Самара, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы