Отправить статью по E-mail Моделирование гидравлического удара как одного из ведущих факторов риска атеросклероза магистральных артерий при нарушениях сердечного ритма
- Авторы: Германова О.А.1, Германов В.А.1, Щукин Ю.В.1, Германов А.В.1, Пискунов М.В.1, Бурмистров А.Е.2, Юсупов Р.Ю.2, Галати Д.3
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- ФГАОУ ВО «Самарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева» (Самарский университет)
- Клинический госпиталь Сан Рафаэле
- Выпуск: Том 20, № 5-6 (2020)
- Страницы: 43-48
- Раздел: 14.01.00 Клиническая медицина
- URL: https://aspvestnik.ru/2410-3764/article/view/84463
- DOI: https://doi.org/10.17816/2072-2354.2020.20.3.43-48
- ID: 84463
Цитировать
Аннотация
Введение. Атеросклероз — ведущая причина кардиоцеребральных осложнений, его причины и механизмы развития до сих пор неоднозначны. Гидравлический удар при нарушениях ритма ранее не изучался.
Цель. Провести моделирование гидравлического удара как фактора риска атеросклероза магистральных артерий при нарушениях сердечного ритма с применением разработанного нами оригинального устройства.
Материал и методы. Моделирование гидравлического удара при аритмиях мы проводили с помощью разработанного нами оригинального устройства. Полезная модель была сконструирована таким образом, что имитировала артериальный сосуд и позволяла осуществлять внутрисосудистую циркуляцию жидкости, при правильном ритме, а также при нарушениях сердечного ритма (экстрасистолии).
Результаты. При имитации экстрасистолической аритмии в первом постэкстрасистолическом сокращении скорость движения жидкости через диафрагмы возрастала в среднем на 158 % по сравнению с правильным ритмом.
Выводы. При экстрасистолической аритмии во время прохождения пульсовой волны первого постэкстрасистолического сокращения возникает возрастание скорости кровотока, образование отраженных волн от стенок сосуда, а также стоячих волн. Данные изменения гемодинамики характеризуются понятием «гидравлический удар». Применение разработанного нами экспериментального устройства позволяет проводить широкой спектр наблюдений и исследований, связанных с внутриартериальной гемодинамикой при различных условиях функционирования сердечно-сосудистой системы.
Полный текст
Введение
Атеросклероз — мультифакторное заболевание, поражающее преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Причины и механизмы развития атеросклероза изучены достаточно хорошо [1–5]. Однако до сих пор в числе общепризнанных факторов риска отсутствует указание на возможный старт атерогенеза и прогрессирование его вследствие механического воздействия внутрисосудистых гемодинамических факторов (гидравлического удара) на внутреннюю стенку артерий при нарушениях ритма [6–8]. Впервые о возможности влияния волны гидравлического удара первого постэкстрасистолического сокращения и пульсовой волны после длительной паузы между желудочковыми сокращениями при фибрилляции предсердий мы упоминали ранее в наших работах [9–14]. Так, мы показали рост всех анализируемых параметров кинетики артериальной сосудистой стенки при аритмиях и указали на более тяжелое течение атеросклеротического процесса у категории пациентов с определенными нарушениями сердечного ритма [9–14].
Морфологически самым неблагоприятным вариантом атеросклеротической бляшки с точки зрения развития возможных тромбоэмболических осложнений является бляшка типа IIIБ [4]. Возможно ли повреждение такой бляшки воздействием гидравлического удара при прохождении пульсовой волны при нарушениях ритма?
До сих пор не существует экспериментальных работ, где бы было проведено моделирование гидравлического удара, ведущего к развитию атеросклероза магистральных артерий при нарушениях сердечного ритма.
Цель — провести моделирование гидравлического удара как фактора риска атеросклероза магистральных артерий при нарушениях сердечного ритма с применением разработанного нами оригинального устройства.
Материал и методы
Моделирование гидравлического удара при аритмиях мы проводили с помощью разработанного нами оригинального устройства. Полезная модель была сконструирована таким образом, что имитировала артериальный сосуд и позволяла осуществлять внутрисосудистую циркуляцию жидкости, при правильном ритме, а также при нарушениях сердечного ритма (экстрасистолии).
Основу устройства составляет стеклянная прозрачная трубка ротаметра длиной 365 мм с толщиной стенки 2,5 мм, имеющая входное и выходное отверстия диаметрами 20 мм и 16,5 мм соответственно. Таким образом, конструкция трубки повторяет естественный ход артерии, когда дистальная часть является более узкой по сравнению с проксимальной (рис. 1).
Рис. 1. Основная трубка устройства / Fig. 1. The main tube of the device
Со стороны проксимального отверстия установлен штуцер, позволяющий осуществлять введение красящего вещества с помощью шприца с иглой, устанавливать металлический держатель с закрепленной на нем шелковой нитью, а также пьезокристаллический датчик давления, соединенный с осциллоскопом.
Мы создали замкнутую систему с помощью эластичных гибких трубок, закрепленных герметично через силиконовые прокладки к входному и выходному отверстиям ротаметра. Свободными концами эластичные трубки соединяли с электрическим насосом. Насос получал питание от аккумулятора 12 Вт.
Замкнутую систему ротаметра заполняли раствором глицерина с водой, соответствующим вязкости крови человека, чтобы максимально имитировать внутриартериальный кровоток (рис. 2).
Рис. 2. Общий вид устройства / Fig. 2. The main view of the device
Данное устройство подано на патент РФ, получена приоритетная справка.
С помощью регулирования работы насоса мы создавали в замкнутом контуре пульсовые волны, которые соответствовали гемодинамике при экстрасистолии, с различным временем возникновения систолы желудочков экстрасистолы в кардиоцикле.
Для имитации сужения трубки (то есть имитации атеросклеротической бляшки) мы применяли различные диафрагмы с наружным диаметром 18 мм и длиной 20 мм с изменяемым просветом (рис. 3). Диафрагмы выполнены из твердого светлого пластика, с гладкой поверхностью. При установке диафрагмы полностью соответствовали внутреннему диаметру трубки ротаметра.
Рис. 3. Диафрагмы: a — стеноз 50 %; b — стеноз 70 % (отверстие расположено по центру диафрагмы); c — стеноз 90 %; d — стеноз 70 % (отверстие расположено асимметрично) / Fig. 3. Diaphragms: a — stenosis 50%; b — stenosis 70% (the hole is located in the center of the diaphragm); c — stenosis 90%; d — stenosis 70% (the hole is located asymmetrically)
На рис. 4 представлены чертежи двух диафрагм со стенозом 70 % с симметричным и асимметричным отверстием.
Рис. 4. Чертежи двух диафрагм: а — стеноз 70 % (отверстие расположено по центру диафрагмы); b — стеноз 70 % (отверстие расположено асимметрично) / Fig. 4. Drawings of two diaphragms: a — stenosis 70% (the hole is located in the center of the diaphragm); b — stenosis 70% (the hole is located asymmetrically)
Таким образом, применение данных диафрагм позволило нам создать прототип атеросклеротических бляшек: гемодинамически значимых — со стенозом 70 % (при симметричном и асимметричном расположении атером), со стенозом 90 % и гемодинамически не значимых — со стенозом 50 %.
Результаты
Мы поочередно устанавливали внутрь трубки ротаметра диафрагмы с различной степенью стеноза внутреннего отверстия. Через штуцер вставляли металлический держатель с шелковой нитью длиной 5 см.
Затем устанавливали режим работы электрического насоса, который соответствовал прохождению пульсовых волн при экстрасистолической аритмии. Волны давления, распространяясь по замкнутой системе, передавали энергию движения жидкости колебанию шелковой нити. Мы проводили визуальное наблюдение за движением шелковой нити. При этом регистрировали возникновение отраженных волн от стенки ротаметра, а также стоячих волн и даже могли визуализировать значительное снижение скорости тока жидкости в месте непосредственно за диафрагмой, вплоть до обратного тока (рис. 5).
Рис. 5. Возникновение отраженных и стоячих волн при экстрасистолии в первом постэкстрасистолическом сокращении (индикатор — шелковая нить) / Fig. 5. The occurrence of reflected and standing waves during extrasystole in the first post-extrasystolic contraction (silk thread is the indicator)
На втором этапе эксперимента с помощью шприца с иглой мы вводили в трубку ротаметра красящее вещество (синюю тушь) и наблюдали появление турбулентного потока жидкости при прохождении волны первого постэкстрасистолического сокращения (рис. 6).
Рис. 6. Турбулентный поток жидкости при прохождении волны первого постэкстрасистолического сокращения / Fig. 6. Turbulent fluid flow during the passage of the wave of the first post-extrasystolic contraction
Проведено измерение скоростей потока при установлении каждой из диафрагм при имитации правильного сердечного ритма, при экстрасистолии и при экстрасистолии волны первого постэкстрасистолического сокращения. Экстрасистолия была ранняя — через 0,20 с после предыдущей генерируемой волны (см. таблицу).
Таблица. Основные параметры устройства / Table. Basic device parameters
Тип диафрагмы | Dтр, мм | dд, мм | Sтр, мм2 | Sд, мм2 | (Sд/Sтр) · 100 % | Сужение, % | Vпотока прав, м/c | Vпотока ЭС, м/c | Vпотока ПЭС, м/c |
1 | 17,96 | 6 | 253,21 | 28,26 | 11,16 | 88,84 | 8,96 | 0,10 | 12,36 |
18,01 | 10 | 254,62 | 78,50 | 30,83 | 69,17 | 3,24 | 0,04 | 5,26 | |
18,09 | 12,5 | 256,89 | 122,66 | 47,75 | 52,25 | 2,09 | 0,03 | 3,83 | |
2 | 18,19 | 10 | 259,74 | 78,5 | 30,22 | 69,78 | 3,31 | 0,04 | 5,32 |
Примечание. Dтр — внутренний диаметр трубки в сечении, соответствующем середине (по длине) установленной диафрагмы; dд — диаметр отверстия диафрагмы; Sтр — площадь сечения трубки, соответствующая середине (по длине) установленной диафрагмы; Sд — площадь сечения отверстия диафрагмы; Vпотока прав = D2тр / d2д — скорость потока для идеальной жидкости в отверстии диафрагмы при скорости потока в неперекрытом сечении 1 м/с при правильном сердечном ритме; Vпотока ЭС — скорость потока для идеальной жидкости в отверстии диафрагмы при скорости потока в неперекрытом сечении 1 м/с при экстрасистолии; Vпотока ПЭС — скорость потока для идеальной жидкости в отверстии диафрагмы при скорости потока в неперекрытом сечении 1 м/с при экстрасистолии в первой постэкстрасистолической волне; 1-й тип диафрагмы — с симметричным внутренним отверстием; 2-й тип диафрагмы — с асимметричным внутренним отверстием.
Note. Dтр — inside diameter of the tube in section corresponding to the middle part of the diaphragm (in length); dд — diameter of the diaphragm opening; Sтр — section area of the tube corresponding to the middle part of the diaphragm (in length); Sд — section area of the diaphragm opening; Vпотока прав = D2тр / d2д — flow rate of the ideal fluid in the diaphragm opening when the flow rate in the uncovered section 1 m/s in case of regular heart rate; Vпотока ЭС — flow rate of the ideal fluid in the diaphragm opening at the rate of flow in uncovered section 1 m/s in extrasystole; Vпотока ПЭС — flow rate in the diaphragm opening at the rate flow in uncovered section 1 m/s in extrasystole in the first post-extrasystolic wave; 1 type of the diaphragm — diaphragm with symmetrical inner opening; 2 type of the diaphragm — diaphragm with asymmetrical inner opening.
При имитации экстрасистолической аритмии в первом постэкстрасистолическом сокращении скорость движения жидкости через диафрагмы возрастала в среднем на 158 % по сравнению с правильным ритмом.
Выводы
При экстрасистолической аритмии во время прохождения пульсовой волны первого постэкстрасистолического сокращения возникает возрастание скорости кровотока, образование отраженных волн от стенок сосуда, а также стоячих волн. Данные изменения гемодинамики характеризуются понятием «гидравлический удар». Именно он, по нашему мнению, может стать провоцирующим фактором механического воздействия с дальнейшим повреждением атеросклеротической бляшки, имеющей признаки нестабильности (неровная поверхность, гетерогенная, с включением кальция, имеющая в своей структуре кровоизлияния, а также гипоэхогенные или экранирующие участки), даже если стеноз гемодинамически не значимый.
Применение разработанного нами экспериментального устройства позволяет проводить широкой спектр наблюдений и исследований, связанных с внутриартериальной гемодинамикой при различных условиях функционирования сердечно-сосудистой системы. Его использование целесообразно в практике врача-кардиолога и сердечно-сосудистого хирурга при выполнении фундаментальных исследований, а также научных работ в области нормальной, патологической физиологии, медицинской биофизики.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Об авторах
Ольга Андреевна Германова
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: olga_germ@mail.ru
кандидат медицинских наук, врач функциональной диагностики отделения функциональной диагностики
Россия, СамараВладимир Андреевич Германов
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: rean1mator2323@gmail.com
аспирант кафедры факультетской хирургии, врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению отделения РХНМДиЛ клиники факультетской хирургии
Россия, СамараЮрий Владимирович Щукин
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: samgmu_pt@mail.ru
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтической терапии
Россия, СамараАндрей Владимирович Германов
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: olga_germ@mail.ru
кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтической терапии
Россия, СамараМаксим Владимирович Пискунов
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: m.v.piskunov@samsmu.ru
кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтической терапии, заведующий кардиологическим отделением
Россия, СамараАндрей Евгеньевич Бурмистров
ФГАОУ ВО «Самарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева» (Самарский университет)
Email: olga_germ@mail.ru
инженер лаборатории
Россия, СамараРинат Юнусович Юсупов
ФГАОУ ВО «Самарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева» (Самарский университет)
Email: olga_germ@mail.ru
инженер лаборатории
Россия, СамараДж. Галати
Клинический госпиталь Сан Рафаэле
Email: olga_germ@mail.ru
кардиолог
Италия, МиланСписок литературы
- Corban MT, Lerman LO, Lerman A. Endothelial dysfunction. Cardiovascular disease pathophysiology hidden in plain sight. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39:1272–1274. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.119.312836.
- Yoon MH, Reriani M, Mario G, et al. Long-term endothelin receptor antagonism attenuates coronary plaque progression in patients with early atherosclerosis. Int J Cardiol. 2013;168:1316–1321. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2012.12.001.
- Gimbrone MA, Garcia-Cardena G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620–636. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.
- Stary HC. Natural history and histological classification of atherosclerotic lesions: an update. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20(5):1177–1178. https://doi.org/10.1161/01.atv.20.5.1177.
- Reiss AB, Grossfeld D, Kasselman LJ, et al. Adenosine and the cardiovascular system. Am J Cardiovasc Drugs. 2019;19(5):449–464. https://doi.org/10.1007/s40256-019-00345-5.
- Dichgans M, Pulit SL, Rosand J. Stroke genetics: discovery, biology, and clinical applications. Lancet Neurol. 2019;18(6):587–599. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30043-2.
- Mohd Nor NS, Al-Khateeb AM, Chua YA, et al. Heterozygous familial hypercholesterolaemia in a pair of identical twins: a case report and updated review. BMC Pediatr. 2019;19(1):106. https://doi.org/10.1186/s12887-019-1474-y.
- Ala-Korpela M. The culprit is the carrier, not the loads: cholesterol, triglycerides and apolipoprotein B in atherosclerosis and coronary heart disease. Int J Epidemiol. 2019;48(5):1389–1392. https://doi.org/ 10.1093/ije/dyz068.
- Германов А.В., Германова О.А., Германов В.А., Борзенкова Г.А. Классификация экстрасистолической аритмии в зависимости от функционального значения // Вестник Медицинского университета Реавиз. – 2018. – № 5(36). – С. 69–75. [Germanov AV, Germanova OA, Germanov VA, Borzenkova GA. Klassifikaciya ekstrasistolicheskoj aritmii v zavisimosti ot funkcional’nogo znacheniya. Vestnik Medicinskogo universiteta Reaviz. 2018;(5):69–75. (In Russ.)]
- Германов А.В., Германова О.А., Терешина О.В. и др. Тромбоэмболические осложнения некардиогенного характера при фибрилляции предсердий // Аспирантский вестник Поволжья. – 2018. – № 5–6. – С. 93–99. [Germanov AV, Germanova OA, Tereshina OV, et al. Non-cardiogenic thromoembolic complications in atrial fibrillation. Aspirantskij vestnik Povolzhiya. 2018;(5–6):93–99. (In Russ.)] https://doi.org/10.17816/2072-2354.2018.18.3.93-99.
- Германова О.А., Германов В.А., Степанов М.Ю. и др. Аритмии как фактор риска развития атеросклероза магистральных артерий // Вестник Медицинского университета Реавиз. – 2019. – № 4. – С. 126–136. [Germanova OA, Germanov VA, Stepanov MYu, et al. Arrhythmias as a risk factor for atherosclerosis of the main arteries. Vestnik Medicinskogo universiteta Reaviz. 2019;(4):126–136. (In Russ.)]
- Германова О.А., Германов А.В., Германов В.А., Колесников И.С. Прогнозирование тромбоэмболических осложнений при экстрасистолии // Вестник Медицинского института Реавиз. – 2018. – № 5. – С. 65–68. [Germanova OA, Germanov AV, Germanov VA, Kolesnikov IS. Predicting thromboembolic complications in patients with extrasystolic arrhythmia. Vestnik Medicinskogo instituta Reaviz. 2018;(5):65–68. (In Russ.)]
- Германова О.А., Германов А.В., Германов В.А. и др. Анатомо-функциональный анализ роли экстрасистолии как фактора риска развития атеросклероза // Морфологические ведомости. – 2018. – Т. 26. – № 4. – С. 11–14. [Germanova OA, Germanov AV, Germanov VA, et al. The anatomo-functional analysis of the role of the extrasistoly as a predictor of the development of the atherosclerosis. Morphological Newsletter. 2018;26(4):11–14. (In Russ.)]. https://doi.org/10.20340/mv-mn.18(26).04.11-14.
- Германова О.А., Германов А.В., Германов В.А. и др. Экстрасистолия: гемодинамические аспекты и биомеханика магистральных артерий // Аспирантский вестник Поволжья. – 2018. – № 5–6. – С. 85–92. [Germanova OA, Germanov AV, Germanov VA, et al. Extrasystolic arrhythmia: hemodynamic aspects and biomechanics of main arteries. Aspirantskij vestnik Povolzhiya. 2018;(5–6):85–92. (In Russ.)]. https://doi.org/10.17816/2072-2354.2018.18.3.85-92.
Дополнительные файлы
