Etiopathogenesis of gum recession: the current aspects

Mikhail A. Postnikov; Постников М. А.; Anastasia V. Vinnik; Винник А. В.; Ruslan R. Rakhimov; Рахимов Р. Р.; Irina A. Kostionova-Ovod; Костионова-Овод И. А.; Sergey V. Vinnik; Винник С. В.

doi:10.55531/2072-2354.2022.22.4.27-32

Etiopathogenesis of gum recession: the current aspects

Authors: Postnikov M.A.¹, Vinnik A.V.¹, Rakhimov R.R.¹, Kostionova-Ovod I.A.¹, Vinnik S.V.¹
Affiliations:
1. Samara State Medical University
Issue: Vol 22, No 4 (2022)
Pages: 27-32
Section: DENTISTRY
URL: https://aspvestnik.ru/2410-3764/article/view/109197
DOI: https://doi.org/10.55531/2072-2354.2022.22.4.27-32
ID: 109197

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

The gum recession is difficult to diagnose due to the diversity of the clinical picture, the severity of the course and the form of the causative agent. The apical displacement of the marginal gingiva violates the aesthetics of the smile, causes the discomfort in chewing movements and requires a professional dental intervention. The knowledge of the current aspects of the etiopathogenesis of gum recession a dentist professionally identify the cause and type of development of this disease and provide the patient with the qualified medical care.

The article presents a review of modern literature that studies the factors influencing the occurrence of gum recession. The literature search has been done in the PubMed, Google Academy and Elibrary databases without language restrictions.

Keywords

gum recession, apical gum displacement, gingival biotype

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Рецессия десны, характеризующаяся невоспалительным смещением маргинального края десны апикально от его физиологической нормы, является актуальной проблемой в современной стоматологической практике [1].

На сегодняшний день все чаще стоматологические пациенты ставят на первый план вопрос эстетики. Желаемым результатом для них становится гармония улыбки в целом. Оголение корней фронтальных зубов, видимых при улыбке, затрудняет общение с окружающими, падает личностная самооценка, повышается психоэмоциональное напряжение человека [2]. К сожалению, данная патология не ограничивается проблемой эстетики, наличие рецессии характеризуется болью во время приема пищи и нарушением функции жевания.

Зачастую диагноз «рецессия десны» ставится в результате клинического обследования, а жалобы пациентов на повышенную чувствительность зубов являются следствием рецессии, помимо этого она влечет за собой формирование некариозных поражений зубов [3, 4].

В отечественной литературе апикальное смещение краевой десны обозначалось терминами «ретракция» и «атрофия». Т.Ф. Виноградова дала определение данному патологическому процессу, называя его V-образным атрофическим гингивитом [5]. Сегодня пародонтологи используют термин «рецессия десны». Х.П. Мюллер характеризовал рецессию десны как расстояние между маргинальным краем слизистой и определяемой методом зондирования глубиной образовавшегося кармана. Однако определение дна кармана фронтальных зубов с помощью зонда автор считал невозможным [6].

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

П.А. Леус и Л.А. Казеко выявили распространенность упадка краевой десны у 15-летних детей от 9,8%, у взрослых до 99,7%, а по данным А.М. Хамадеевой, от 45,5% до 85,1%. Авторы отмечают, что интенсивность распространения рецессии десны прямо пропорциональна возрасту пациента [7, 8]. В отечественной и зарубежной литературе описывается, что доля рецессии десны составляет 5–10% от всех заболеваний пародонта, сопровождающихся потерей прикрепления слизистой оболочки. Но в последние годы данные показатели существенно растут, что связано с повышением уровня гигиены у населения [9].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько распространенных классификаций рецессии десны, благодаря которым практикующие врачи-стоматологи определяют интенсивность проявления патологического процесса.

П.Д. Миллер (1985) подразделяет рецессию десны на четыре класса: I – поражение неприкрепленной десны без значительного уменьшения ее объема; II – частичное поражение прикрепленной десны без уменьшения ее объема; III – поражение десны с апроксимальной стороны зуба (потеря десневых сосочков); IV – поражение десны с апроксимальной стороны зуба в сочетании с патологическим изменением положения зуба [10].

По мнению многих специалистов, в последнее время классификация рецессии десны по Миллеру имеет несоответствия с современными стоматологическими взглядами. В связи с этим были предложены более усовершенствованные системы классификаций.

Так, G. Pini-Prato (2010) предложил классифицировать рецессию десны по четырем пунктам, взяв за основу такие клинические проявления, как наличие видимого эмалево-цементного перехода и поражения корня зуба. По итогам обследования 353 пациентов с 1010 рецессиями десны определяемая эмалево-цементная граница с поражением корня наблюдалась в 144 случаях – класс 1 (14%); видимая эмалево-цементная граница без поражения корня зуба наблюдалась в 469 случаях – класс 2 (46%); неопределяемая эмалево-цементная граница с поражением корня зуба наблюдалась в 244 случаях – класс 3 (24%); неопределяемая эмалево-цементная граница без поражения корня зуба наблюдалась в 153 случаях – класс 4 (15%) [11].

В 2011 году F. Cairo предложил классификацию рецессии десны, основываясь на клиническом уровне прикрепления десны с апроксимальной стороны зуба: класс 1 – рецессия десны без потери ее прикрепления с апроксимальной стороны зуба; класс 2 – рецессия десны с апроксимальной стороны зуба менее выражена или соответствует уровню смещения маргинального края с вестибулярной стороны; класс 3 – рецессия десны с апроксимальной стороны зуба более выражена, чем оголение корня с вестибулярной стороны. Автор подтвердил теорию о том, что клинический уровень прикрепления десны с апроксимальной стороны зуба позволяет спрогнозировать успех предстоящего хирургического лечения [12].

А G. Zucchelli и I. Mounssif (2015) доказали, что клинический межпроксимальный уровень костной ткани альвеолярного отростка является не менее информативным, поскольку отображает трофику и регенерацию будущего хирургического поля [13].

Авторы П.А. Леус и Л.А. Казеко определяют разновидность рецессии десны по клинической картине: травматическая рецессия (локализованная и генерализованная); симптоматическая рецессия (локализованная, генерализованная и системная); физиологическая рецессия (системная).

По степени проявления выделяются легкая рецессия (до 3 мм), средняя (3–5 мм) и тяжелая (6 мм и более). Также рецессия подразделяется на видимую и скрытую. Видимая рецессия соответствует расстоянию от маргинального края десны до эмалево-цементного перехода и расстоянию между вертикальными краями рецессии по уровню эмалево-цементного перехода. Обнаружить скрытую рецессию возможно исключительно путем зондирования.

Помимо этого выделяются три типа рецессии десны в зависимости от ее поражения с апроксимальной стороны зуба: 1 тип – поражение межзубного сосочка отсутствует (возможно лечение любым методом); 2 тип – частичное поражение межзубного сосочка (ликвидация патологического процесса проводится методом аутотрансплантации свободного десневого лоскута); 3 тип – поражение слизистой соседнего зуба (используются определенные методы хирургического лечения; полное закрытие рецессии десны невозможно) [7].

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Вопрос об этиологии смещения краевой десны крайне важен, особенно в практике врача-стоматолога. Прежде чем приступить к лечению рецессии десны, необходимо выявить и ликвидировать сопутствующие факторы.

Их проявление возможно в форме микробного, механического, химического раздражителя, мукогингивальных аномалий и деформаций, а также анатомических особенностей и заболеваний внутренних органов пациента.

M. Dominiak и T. Gedrange (2014) разделяют этиологические факторы, приводящие к развитию рецессии десны, на две группы: рискообразующие (создают благоприятные условия для развития патологии) и причинные (активируют патологический процесс). К рискообразующим факторам авторы относят следующие: анатомию кости (высота и форма альвеолярного гребня, плотность костной ткани), особенности слизистой оболочки полости рта (прикрепление уздечек губ и языка, биотип десны), анатомию зубочелюстной системы (размер и форма зубов, наличие дистопии зубов), со стороны мышечной системы (расположение и объем мышечного прикрепления). К причинным факторам относят возрастные параметры пациента, заболевания систем организма, воспалительные заболевания (периостит, пародонтит, периодонтит, гингивит), нарушение окклюзионного контакта зубов, повреждение слизистой оболочки в ходе стоматологического лечения, вредные привычки [14].

МЕХАНИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Существует мнение, что развитие рецессии десны связано с механическим повреждением слизистой во время чистки зубов. А.Е. Горвиц одним из первых в отечественной литературе упомянул о возникновении рецессии десны вследствие трения зубной щеткой [15]. Так, использование зубной щетки с жесткой щетиной и травмирующей техники чистки при тонкой слизистой вызывает травму десны, нарушает ее трофику и сопровождается рецессией.

D.C. Kernohan выявил хроническое повреждение слизистой оболочки нижней губы у детей, кормящихся с помощью пустышек. Травматизация мягких тканей вызвана натирающими движениями кольца пустышки во время питания [16].

Причинным фактором в образовании десневой рецессии может стать неправильное использование межзубной нити, матричной системы и системы коффердама, повреждение борами, шлифовальными и сепарационными дисками во время лечения [2, 8].

Д.А. Калвелис и Г.Ю. Пакалнс проводили морфологическое исследование о влиянии десневой борозды на ортопедическое и ортодонтическое лечение, в ходе которого подтвердили данные А.Е. Горвица о том, что апикальное смещение краевой десны происходит чаще при клиновидных дефектах. Также ими была выявлена травматизация слизистой при препарировании зубов ниже маргинальной части десны у молодых пациентов [17–19].

Проявление рецессии десны возможно в результате ортопедического лечения. Наличие воспалительного процесса у апекса корня зуба, вызванного резорбцией или перфорацией корня вследствие использования штифтов и культевых вкладок, активирует данную патологию [20].

АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Л.А. Казеко выявил ретракцию десны у 15-летних подростков вследствие скученности зубов в 15,2% случаев, выступающих вестибулярно зубов – в 26% случаев [7].

Х.П. Мюллер отметил особенности тканей пародонта в области наиболее вестибулярно выступающих зубов (клыков и премоляров).

Анатомия альвеолярного отростка верхней челюсти имеет определенное строение. Тонкая кортикальная пластинка, окружающая клыки верхней челюсти, при ее повреждении наиболее подвержена нарушению трофики и потере костной ткани с последующей дегисценцией и фенестрацией. Десна при данной патологии имеет повышенную чувствительность, и даже минимальная травматизация способствует ее убыли [6].

Рецессия десны проявляется вследствие нарушения окклюзионного контакта зубов. Наличие сверхкомплектных зубов приводит к дисфункции жевательного аппарата и развитию патологий пародонта [21].

Е.А. Горбатова доказала, что развитие рецессии взаимосвязано с соотношением величин прикрепленной и свободной десны. Норма соотношения равна 5:1. Минимальная длина прикрепленной десны составляет 5 мм. При равной величине свободной и прикрепленной десны риск упадка маргинального края возрастает до 90,5%, при длине прикрепленной десны, равной 8 мм, вероятность снижается до 27,6% [22].

МУКОГИНГИВАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ И ДЕФОРМАЦИИ

Спровоцировать ретракцию десны могут мукогингивальные аномалии и деформации. Мелкое преддверие полости рта, высоко прикрепленная уздечка и наличие мощных тяжей с тонкой краевой десной вызывают травматизацию мягких тканей пищевым комком с последующей атрофией [23].

ХИМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

В терапевтической стоматологии довольно часто используются агрессивные препараты, необходимые для качественного лечения. Одними из них являются мышьяковистая паста и формалин. Их неосторожное применение может спровоцировать ожог десны, нарушение кровоснабжения и атрофию мягких тканей со смещением.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР

Е.В. Жданов утверждал, что плохая гигиена полости рта способна спровоцировать оголение корня зуба. Наличие межзубных отложений говорит об активном размножении патогенных микроорганизмов, что сопровождается воспалительными изменениями в тканях пародонта [24].

Ортопедические и ортодонтические конструкции, не повторяющие анатомию зубочелюстного аппарата, способствуют скоплению бактерий и травматизации десны. Отмечается, что даже незначительное повреждение слизистой может сопровождаться ретракцией десны [25]. Нависающие края пломб в полостях II и V класса, по Блэку, не повторяют контактный пункт и экватор коронки зуба, что создает идеальные условия для скопления пищи [26].

Наиболее рискообразующим в ортопедическом лечении остается создание пришеечного уступа при протезировании коронками. N. Lang и R. Kiel подтвердили, что реставрация зуба с оставленным поддесневым уступом зачастую приводит к воспалению краевой десны с последующей рецессией. Правильное формирование уступа уменьшает нагрузку на круговую связку зуба при выполнении жевательной функции. При плотном прилегании края коронки к эпителиальному прикреплению создаются условия для скопления бактерий и развития хронического воспаления, что в дальнейшем сопровождается апикальным смещением маргинального края десны. Эффективной профилактикой в развитии данной патологии является создание наддесневого и придесневого расположения уступа при препарировании зуба [27, 28].

Рецессия десны является часто встречающимся осложнением ортодонтического лечения, наиболее выраженным при лечении в короткие сроки.

Брекет-система характеризуется перемещением зубов в различных направлениях. В большинстве случаев она оказывает положительное влияние, так как восстанавливает эстетику улыбки многих пациентов. Но порой применение системы вызывает атрофию альвеолярного отростка и десны. Проволочные конструкции брекет-системы затрудняют проведение тщательной гигиены полости рта, в результате чего на десне образуются скопления бактерий. Наличие микробного агента у пришеечной части зуба и тянущая сила брекет-системы в паре воздействуют на слизистую, приводя к ее убыли и развитию гингивита. Чтобы избежать возможных осложнений, перед началом ортодонтического вмешательства необходимо определить параметры прикрепленной и свободной десны. При малом объеме слизистой, окружающей фронтальную группу зубов, требуется ее увеличение непосредственно до оказания ортодонтического лечения [29].

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Неблагоприятно повлиять на состояние десны могут заболевания систем организма: изменения гормональной системы, сосудистые изменения, заболевания крови, костной системы и другие. С.Д. Арутюнов выявил повышенную встречаемость пациентов с патологией пародонта при остеопорозе и остеопении. А.Е. Михайлов определил снижение репаративной функции пародонта при иммунологических нарушениях, заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем [30].

БИОТИП

Риском возникновения десневой рецессии являются не только окружающие факторы. Сопутствующую роль в развитии данной патологии играет сам биотип десны. Десневой биотип – толщина (объем) десны, как и ширина, представляет архитектуру краевой десны. Объем десны определяется с помощью ультразвукового аппарата (Krupp SDM).

Различают толстый и тонкий десневой биотип. Тонкий биотип характеризуется объемом десны около 1 мм и менее, имеет тонкую структуру шиповатых и зернистых клеток, кровеносные сосуды с узким просветом. Заостренная к окклюзии форма альвеолярного отростка, часто узкие фронтальные зубы повышают склонность десны к рецессии. При таком биотипе требуется не только закрыть оголенные участки, но и увеличить объем тканей.

Если биотип толстый (около 1,5 мм), межзубные пространства широкие, десна (3–5 мм), слой шиповатых и зернистых клеток объемный, просвет капилляров и артериол хорошо выражен, то склонность к рецессии отсутствует [31, 32].

В случае, когда процесс десневой рецессии запущен, анатомические параметры биотипа десны направляют специалиста-стоматолога к выбору правильной методики лечения [33].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Диагностика является важным этапом в борьбе с рецессией десны на сегодняшний день. Индивидуальный диагностический подход стоматолога обеспечит составление оптимального плана лечения и успешную ликвидацию патологического процесса [34].

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.